扩张结束后的减压与观察，是及时发现并处理并发症的关键环节。术者缓慢旋转压力泵泄压，让球囊均匀、缓慢回缩，避免快速泄压导致黏膜撕裂出血。球囊完全回缩后，暂不撤出任何器械，在胃镜直视下仔细检视扩张部位的食管黏膜，重点排查有无活动性出血、黏膜撕裂、穿孔、局部血肿等急性并发症。若出现轻微黏膜渗血，多为扩张后的正常反应，可自行止血；若出现少量活动性出血，可即时通过胃镜进行喷洒止血药物、钛夹夹闭等微创处理；若发现穿孔迹象，立即终止操作并启动应急处置。同时直观评估食管通畅度，确认狭窄已明显改善，能顺利通过胃镜，达到预期手术效果。
2.出血（Hemorrhage）发生机制：扩张导致黏膜及黏膜下血管撕裂。特殊狭窄常伴有丰富的侧支循环（如门脉高压性胃病伴发的食管狭窄）或肿物新生血管（恶性狭窄），出血风险剧增。高风险场景：恶性狭窄：肿物组织脆嫩，血供丰富，扩张易引发大出血。活动性炎症期（克罗恩病）：溃疡面血管裸露。放射性狭窄：虽然血管闭塞，但一旦破裂，周围组织愈合能力差，止血困难。后果：失血性休克、吸入性肺炎（消化道出血误吸）、气道阻塞（呼吸道出血）。预防/应对：术前纠正凝血功能；术中备好肾上腺素喷洒、电凝、氩离子凝固（APC）或止血夹；必要时预留球囊压迫止血。3.发炎与脓毒血症（Infection&Sepsis）发生机制：扩张破坏了黏膜屏障，使腔内细菌进入血液循环或周围组织。若狭窄远端有积液、脓肿或存在瘘管，风险更高。高风险场景：胆道狭窄：若引流不畅，扩张可将细菌推入血液，引发急性化脓性胆管炎。伴有瘘管的狭窄：操作可能导致发炎扩散至纵隔或腹腔。后果：高热、寒战、发炎性休克，多组织功能衰竭。预防/应对：术前预防性使用；确保引流通畅（如胆道置管）；严格无菌操作。
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